您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览158 | 下载33

目的 研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制.方法 体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞中Bcl-2、Bax的mRNA表达,Western blot检测HCT116细胞中Akt蛋白磷酸化水平.结果 10~80μg/mL浓度的紫草素对HCT116细胞增殖均有明显的抑制作用,并能促进凋亡;随紫草素浓度增加,HCT116细胞Bcl-2的mRNA表达逐渐下降(P<0.05),Bax的mRNA表达水平逐渐升高(P<0.05),p-Akt蛋白表达逐渐减少(P<0.05).结论 紫草素可以诱导体外培养的人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活,进一步降低Bcl-2mRNA表达,增加Bax的mRNA表达有关.

作者:雷喜锋;刘韬;董山潮;杨少华;张伟

来源:昆明医科大学学报 2019 年 40卷 7期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:158 | 下载:33
作者:
雷喜锋;刘韬;董山潮;杨少华;张伟
来源:
昆明医科大学学报 2019 年 40卷 7期
标签:
紫草素 HCT116细胞 Bcl-2/Bax PI3K/Akt信号通路
目的 研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制.方法 体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞中Bcl-2、Bax的mRNA表达,Western blot检测HCT116细胞中Akt蛋白磷酸化水平.结果 10~80μg/mL浓度的紫草素对HCT116细胞增殖均有明显的抑制作用,并能促进凋亡;随紫草素浓度增加,HCT116细胞Bcl-2的mRNA表达逐渐下降(P<0.05),Bax的mRNA表达水平逐渐升高(P<0.05),p-Akt蛋白表达逐渐减少(P<0.05).结论 紫草素可以诱导体外培养的人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活,进一步降低Bcl-2mRNA表达,增加Bax的mRNA表达有关.