目的：观察磨牙缺失后对幼年大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡及海马神经元中Caspase?3的表达的影响，以探讨磨牙缺失幼年大鼠海马神经细胞凋亡可能的机制。方法雄性SD大鼠，4～5周龄60只，按完全随机设计平均分成对照组、实验组（磨牙缺失组）（ n＝30），再依据造模后断头取脑时间将30只大鼠随机分成4周组、8周组、20周组，采用HE染色及免疫组织化学法检测Caspase?3蛋白的表达情况，及末端标记法（ TUNEL）法观察大鼠脑内神经细胞凋亡的变化。结果①对照组海马CA1区细胞形态结构正常，无明显病理性改变。实验组细胞出现肿胀、空泡，结构排列紊乱，神经元细胞明显减少。②在4周、8周、20周，对照组Caspase?3无统计学差异（ P＝0．301），实验组海马CA1区Caspase?3阳性细胞数增加，差异有统计学意义（P＝0．000），任意两组相比Caspase?3表达差异均有统计学意义，P＜0．001；③实验组在不同时间段TUNEL阳性细胞数有统计学差异（ P＝0．000），对照组无统计学差异（ P＝0．276）；两组相比表达差异有统计学意义（ P＜0．001）。结论长时期咀嚼刺激减少会导致大鼠海马区细胞凋亡增多，同时可上调Caspase?3蛋白的表达，提示长时期磨牙缺失诱导加快致发育期的大鼠海马组织细胞发生凋亡。
作者：于璐；李伯琦；李宇；郑丽珠；刘奕杉
来源：口腔医学 2017 年 37卷 1期
