目的:探讨PMX205作用下,致敏毒素C5a对RAW264.7破骨细胞分化的影响.方法:采用MTT法检测不同浓度PMX205对RAW264.7细胞增殖水平的影响;在含核因子受体活化因子配体(RANKL)的破骨细胞诱导液条件下,实验分为3组:阴性对照组、C5a组和C5a+PMX205组,按上述条件培养5 d后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测各组破骨细胞分化水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组破骨细胞相关基因的表达水平.结果:MTT结果显示,PMX205对RAW264.7细胞的增殖水平无明显抑制作用.TRAP染色和qRT-PCR结果显示:10 ng/mL RANKL可成功诱导破骨细胞形成;与阴性对照组相比,1μmol/L C5 a组TRAP阳性多核细胞数目及破骨相关基因:c-fos、NFATc1和TRAF6均显著增多(P<0.01);而与C5a组相比,C5a+1μg/mL PMX205组TRAP阳性多核细胞数目及破骨相关基因的表达明显下调(P<0.01),但仍高于阴性对照组(P<0.01).结论:PMX205可通过C5a-C5aR轴抑制C5a诱导的RAW264.7破骨细胞分化.
作者：金挺；崔磊华；王惠宁；侯玉帛
来源：口腔医学研究 2021 年 37卷 7期
