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目的观察α-生育酚琥珀酸酯(α-TOS)和As2O3对阿霉素(ADM)诱发的向血病细胞耐药的预防作用.方法以白血病K562细胞为模型,模拟临床化疗过程,采用间歇性给药、逐渐增量的方法诱导K562细胞对ADM产生耐药性;同时并用α-TOS或As2O3,以观察其对ADM诱导耐药性产生的影响.MTT法检测细胞耐药性,免疫荧光法观察P-糖蛋白(P-gp)表达,荧光显微镜观察细胞内ADM含量.结果经ADM诱导5个月后,K562细胞对ADM的耐受性增高约4倍,并与柔红霉素交叉耐药,P-gp表达增加,细胞内ADM的蓄积量降低;同时并用α-TOS或As2O3可不同程度地降低ADM诱导的K562细胞P-gp的表达水平和增加细胞内ADM含量,减低或延缓耐药性发生.结论α-TOS和As2O3可降低或延缓ADM诱导的白血病细胞耐药性的发生,其机制可能为抑制P-gp的表达.

作者:刘秀华;魏虎来

来源:兰州大学学报(医学版) 2006 年 32卷 2期

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作者:
刘秀华;魏虎来
来源:
兰州大学学报(医学版) 2006 年 32卷 2期
标签:
α-生育酚琥珀酸酯 三氧化二砷 耐药性 预防 白血病
目的观察α-生育酚琥珀酸酯(α-TOS)和As2O3对阿霉素(ADM)诱发的向血病细胞耐药的预防作用.方法以白血病K562细胞为模型,模拟临床化疗过程,采用间歇性给药、逐渐增量的方法诱导K562细胞对ADM产生耐药性;同时并用α-TOS或As2O3,以观察其对ADM诱导耐药性产生的影响.MTT法检测细胞耐药性,免疫荧光法观察P-糖蛋白(P-gp)表达,荧光显微镜观察细胞内ADM含量.结果经ADM诱导5个月后,K562细胞对ADM的耐受性增高约4倍,并与柔红霉素交叉耐药,P-gp表达增加,细胞内ADM的蓄积量降低;同时并用α-TOS或As2O3可不同程度地降低ADM诱导的K562细胞P-gp的表达水平和增加细胞内ADM含量,减低或延缓耐药性发生.结论α-TOS和As2O3可降低或延缓ADM诱导的白血病细胞耐药性的发生,其机制可能为抑制P-gp的表达.