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目的 探讨γ干扰素对小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10 (IP-10)的影响及其机制.方法 将MMC随机分为空白组、γ干扰素刺激组、α-氰基-(3,4-羟基)-N-苄苯乙烯胺(AG490)干预组,运用实时荧光定量PCR检测IP-10 mRNA相对表达量;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中IP-10蛋白分泌量;蛋白质印迹法检测JAK/STAT1信号通路相关蛋白JAK1、JAK2、STAT1及其磷酸化蛋白p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1表达情况.结果 γ干扰素刺激MMC后IP-10 mRNA及蛋白分泌量明显增多(P< 0.01),并呈浓度、时间依赖性;AG490干预后,与刺激组相比,IP-10 mRNA相对表达量下降了81.16% (P< 0.01),IP-10蛋白分泌量下降了91.81% (P< 0.01);γ干扰素刺激后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达明显增加(P<0.01),经AG490干预后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达减少(P<0.01).结论 γ干扰素通过激活JAK/STAT1信号通路诱导MMC表达IP-10;抑制JAK/STAT1信号通路对减少MMC表达IP-10具有重要意义.

作者:施栋梁;林友文;祝先进;宋艳芳;黄丽华;林青

来源:兰州大学学报(医学版) 2016 年 42卷 6期

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施栋梁;林友文;祝先进;宋艳芳;黄丽华;林青
来源:
兰州大学学报(医学版) 2016 年 42卷 6期
标签:
γ干扰素 γ干扰素诱导蛋白10 JAK/STAT1信号通路 小鼠肾小球系膜细胞 interferon-γ interferon-γ-inducible protein-10 JAK/STAT1 signaling pathway mouse mesangial cells
目的 探讨γ干扰素对小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10 (IP-10)的影响及其机制.方法 将MMC随机分为空白组、γ干扰素刺激组、α-氰基-(3,4-羟基)-N-苄苯乙烯胺(AG490)干预组,运用实时荧光定量PCR检测IP-10 mRNA相对表达量;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中IP-10蛋白分泌量;蛋白质印迹法检测JAK/STAT1信号通路相关蛋白JAK1、JAK2、STAT1及其磷酸化蛋白p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1表达情况.结果 γ干扰素刺激MMC后IP-10 mRNA及蛋白分泌量明显增多(P< 0.01),并呈浓度、时间依赖性;AG490干预后,与刺激组相比,IP-10 mRNA相对表达量下降了81.16% (P< 0.01),IP-10蛋白分泌量下降了91.81% (P< 0.01);γ干扰素刺激后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达明显增加(P<0.01),经AG490干预后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达减少(P<0.01).结论 γ干扰素通过激活JAK/STAT1信号通路诱导MMC表达IP-10;抑制JAK/STAT1信号通路对减少MMC表达IP-10具有重要意义.