目的 研究p53家族成员ΔNp63α转录激活锰超氧化物歧化酶 (SOD2) 在细胞凋亡中的抑制作用.方法 在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α,检测SOD2 mRNA和蛋白水平的变化情况;在悬浮条件下检测过表达ΔNp63α的MCF-10A细胞中SOD2、活性氧小分子 (ROS) 和细胞凋亡的变化情况.结果 在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α后可以转录激活SOD2;ΔNp63α通过转录激活SOD2来清除ROS进而抑制细胞凋亡.结论 ΔNp63α通过转录激活SOD2并抑制细胞凋亡,提示这可能是其参与肿瘤发生的机制之一.
作者：赵志强；曾朋；罗洪；肖智雄；张渝君；王阳
来源：兰州大学学报（医学版） 2018 年 44卷 4期
