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目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中的表达情况及丙酸氟替卡松(FP)干预的影响.方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、AR组和FP治疗组,以卵清白蛋白激发法制备AR模型,采用免疫组织化学和RT-PCR法测定鼻黏膜组织中bFGF蛋白和mRNA 的表达情况.结果:AR组bFGF蛋白和mRNA的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),FP治疗组显著低于AR组(P<0.01),但与正常对照组相比仍较高(P<0.01) ,上皮细胞为主要表达细胞.结论:bFGF参与了AR的发病机制, FP可抑制bFGF蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是FP抑制AR鼻黏膜重塑的重要机制之一.

作者:刘建国;刘月辉;谢冰斌

来源:临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2009 年 23卷 14期

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作者:
刘建国;刘月辉;谢冰斌
来源:
临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2009 年 23卷 14期
标签:
鼻炎,变应性 碱性成纤维细胞生长因子 丙酸氟替卡松 allergic rhinitis basic fibroblast growth factor fluticasone
目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中的表达情况及丙酸氟替卡松(FP)干预的影响.方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、AR组和FP治疗组,以卵清白蛋白激发法制备AR模型,采用免疫组织化学和RT-PCR法测定鼻黏膜组织中bFGF蛋白和mRNA 的表达情况.结果:AR组bFGF蛋白和mRNA的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),FP治疗组显著低于AR组(P<0.01),但与正常对照组相比仍较高(P<0.01) ,上皮细胞为主要表达细胞.结论:bFGF参与了AR的发病机制, FP可抑制bFGF蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是FP抑制AR鼻黏膜重塑的重要机制之一.