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目的 探讨肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病中细胞因子的特异性及可能的发病机制.方法 25例MP性CNS感染患儿,按MP感染至CNS出现异常分为:早发组(≤7d)16例、迟发组(>7d)9例;采用ELISA法检测25例MP性CNS感染患儿、10例病毒性脑炎患儿和10名对照组儿童血浆和脑脊液IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平并进行比较.结果 IL-6和IL-8在MP和病毒性CNS感染的患儿血浆、脑脊液中均升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<O.05).IL-18仅在迟发性MP性CNS感染组脑脊液中明显升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<O.05);而在血浆中,各组比较差异无统计学意义(P>0.05).TNF-Ot和TGF-B-在各组血浆和脑脊液中水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-6、IL-8和IL-18可能参与MP引起的中枢神经系统感染,但前二者并不具有特异性;IL-18或许是MP引起的迟发性CNS感染较特异性指标;TNF-a和TGF-β1可能不参与其发病机制.

作者:常健;陈银波;常桂芬;秦丽霞;李海波;鲁继荣

来源:临床儿科杂志 2007 年 25卷 7期

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作者:
常健;陈银波;常桂芬;秦丽霞;李海波;鲁继荣
来源:
临床儿科杂志 2007 年 25卷 7期
标签:
肺炎支原体 细胞因子 中枢神经系统 感染
目的 探讨肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病中细胞因子的特异性及可能的发病机制.方法 25例MP性CNS感染患儿,按MP感染至CNS出现异常分为:早发组(≤7d)16例、迟发组(>7d)9例;采用ELISA法检测25例MP性CNS感染患儿、10例病毒性脑炎患儿和10名对照组儿童血浆和脑脊液IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平并进行比较.结果 IL-6和IL-8在MP和病毒性CNS感染的患儿血浆、脑脊液中均升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<O.05).IL-18仅在迟发性MP性CNS感染组脑脊液中明显升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<O.05);而在血浆中,各组比较差异无统计学意义(P>0.05).TNF-Ot和TGF-B-在各组血浆和脑脊液中水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-6、IL-8和IL-18可能参与MP引起的中枢神经系统感染,但前二者并不具有特异性;IL-18或许是MP引起的迟发性CNS感染较特异性指标;TNF-a和TGF-β1可能不参与其发病机制.