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目的 探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在川崎病(KD)及KD伴有冠状动脉损害,IVIG非敏感型KD发病机制中的作用.方法 应用荧光定量PCR检测48例KD组和30例KD IVIG治疗组ICOSmRNA表达的变化.同时以25例同龄健康儿童和20例急性支气管肺炎患儿作为对照.结果 KD组与对照相比,ICOSmRNA表达显著升高(17.97 ± 7.22对8.01 ± 5.15,P < 0.01).其中冠状动脉损害组较无冠状动脉损害组ICOS表达异常升高(29.09 ± 10.55对11.68 ± 5.11,P < 0.01).KD IVIG组与KD组比较,ICOSmRNA表达降低(13.03 ± 5.15对17.97 ± 7.22,P < 0.05).其中IVIG不敏感组与IVIG敏感组比较,ICOS表达显著升高(21.57 ± 6.22对9.85 ± 5.89,P < 0.05).结论 B7/CD28家族分子中正性调节因子ICOS过度表达可能是导致KD免疫失衡的原因之一,正性调节因子过度表达可能与KD冠状动脉损害有关.IVIG治疗在纠正KD淋巴细胞过度活化中发挥作用,同时可能有下调正性调控因子表达的作用.

作者:马颐姣;李永柏;杨军;王国兵

来源:临床儿科杂志 2011 年 29卷 8期

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作者:
马颐姣;李永柏;杨军;王国兵
来源:
临床儿科杂志 2011 年 29卷 8期
标签:
川崎病 可诱导共刺激分子 B7/CD28家族
目的 探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在川崎病(KD)及KD伴有冠状动脉损害,IVIG非敏感型KD发病机制中的作用.方法 应用荧光定量PCR检测48例KD组和30例KD IVIG治疗组ICOSmRNA表达的变化.同时以25例同龄健康儿童和20例急性支气管肺炎患儿作为对照.结果 KD组与对照相比,ICOSmRNA表达显著升高(17.97 ± 7.22对8.01 ± 5.15,P < 0.01).其中冠状动脉损害组较无冠状动脉损害组ICOS表达异常升高(29.09 ± 10.55对11.68 ± 5.11,P < 0.01).KD IVIG组与KD组比较,ICOSmRNA表达降低(13.03 ± 5.15对17.97 ± 7.22,P < 0.05).其中IVIG不敏感组与IVIG敏感组比较,ICOS表达显著升高(21.57 ± 6.22对9.85 ± 5.89,P < 0.05).结论 B7/CD28家族分子中正性调节因子ICOS过度表达可能是导致KD免疫失衡的原因之一,正性调节因子过度表达可能与KD冠状动脉损害有关.IVIG治疗在纠正KD淋巴细胞过度活化中发挥作用,同时可能有下调正性调控因子表达的作用.