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目的 探讨宫内生长迟缓(IUGR)生长追赶对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响.方法 母鼠孕期饥饿法建立IUGR模型,仔鼠出生后减少每窝仔鼠数以实现生长追赶;大鼠4周时取肾周白色脂肪组织进行前脂肪细胞和成熟脂肪细胞培养并诱导分化.测定前脂肪细胞增殖能力,成熟脂肪细胞脂联素分泌水平、葡萄糖摄取率,以及各前脂肪细胞及成熟脂肪细胞的二酰基甘油酰基转移酶(DGAT)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、胰岛素受体底物1和2(IRS1、IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)mRNA表达水平.结果 IUGR大鼠前脂肪细胞的后期增殖能力高于对照组(P<0.05);IUGR大鼠成熟脂肪细胞的脂联索分泌水平低于对照组(P<0.01),葡萄糖摄取率无变化(P>0.05).IUGR大鼠前脂肪细胞,成熟细胞的DGAT、LPLmRNA表达水平高于对照组(P<O.01),IRS1、IRS2 mRNA表达水平均低于对照组(P<0.05).P13K mRNA表达水平无变化(P>0.05).结论 IUGR可能在大鼠胎儿期即引起脂肪组织多基因改变,影响前脂肪细胞的增殖分化,改变成熟脂肪细胞的糖脂代谢功能,进而造成生后生长追赶者胰岛素抵抗的易感性.

作者:高金枝;郑睿丹;王成斌;应艳琴;罗小平

来源:临床儿科杂志 2012 年 30卷 3期

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作者:
高金枝;郑睿丹;王成斌;应艳琴;罗小平
来源:
临床儿科杂志 2012 年 30卷 3期
标签:
生长追赶 宫内生长迟缓 前脂肪细胞 成熟脂肪细胞 胰岛素抵抗 大鼠
目的 探讨宫内生长迟缓(IUGR)生长追赶对大鼠脂肪细胞增殖分化及功能的影响.方法 母鼠孕期饥饿法建立IUGR模型,仔鼠出生后减少每窝仔鼠数以实现生长追赶;大鼠4周时取肾周白色脂肪组织进行前脂肪细胞和成熟脂肪细胞培养并诱导分化.测定前脂肪细胞增殖能力,成熟脂肪细胞脂联素分泌水平、葡萄糖摄取率,以及各前脂肪细胞及成熟脂肪细胞的二酰基甘油酰基转移酶(DGAT)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、胰岛素受体底物1和2(IRS1、IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)mRNA表达水平.结果 IUGR大鼠前脂肪细胞的后期增殖能力高于对照组(P<0.05);IUGR大鼠成熟脂肪细胞的脂联索分泌水平低于对照组(P<0.01),葡萄糖摄取率无变化(P>0.05).IUGR大鼠前脂肪细胞,成熟细胞的DGAT、LPLmRNA表达水平高于对照组(P<O.01),IRS1、IRS2 mRNA表达水平均低于对照组(P<0.05).P13K mRNA表达水平无变化(P>0.05).结论 IUGR可能在大鼠胎儿期即引起脂肪组织多基因改变,影响前脂肪细胞的增殖分化,改变成熟脂肪细胞的糖脂代谢功能,进而造成生后生长追赶者胰岛素抵抗的易感性.