目的：探究miR-200 b对肠上皮紧密连接的影响及作用机制。方法利用阴性对照慢病毒及表达miR-200 b的慢病毒感染Caco-2细胞形成NC株和200 b株，以10 ng/mL肿瘤坏死因子（TNF-α）处理建立体外肠上皮损伤模型，并分为NC组、NC+TNF-α组、200 b组和200 b+TNF-α组。测量4组细胞对肠上皮跨膜电阻抗（TEER）及对异硫氰酸荧光素-右旋糖酐（FITC-dextran）的通透性；Western blot检测肌球蛋白轻链激酶（MLCK）及磷酸化肌球蛋白轻链（P-MLC）表达。结果与NC组相比，NC+TNF-α组TEER值降低、对FITC-dextran通透量显著增高、MLCK和P-MLC表达上调，差异均有统计学意义（P<?0.05）。与NC+TNF-α组相比，200b+TNF-α组TEER显著升高、FITC-dextran通透量显著降低、MLCK和P-MLC表达显著下调，差异均有统计学意义（P<?0.05）。结论 miR-200 b可调控MLCK/P-MLC信号通路修复TNF-α导致的肠上皮紧密连接损伤。
作者：沈玉洁；张琮；陈颖伟
来源：临床儿科杂志 2016 年 34卷 7期
