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目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)、健康吸烟者诱导痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度,分析MMP-9、TIMP-1的变化与气道重塑的关系.方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测COPD纰46例,吸烟组42例和非吸烟组40例受试者诱导痰中上清液MMP-9、TIMP-1的浓度.结果 COPD组诱导痰MMP-9浓度商于782.2±328.4 ng/ml吸烟组362.6±210 2ng/ml(P<0.01)和非吸烟组126.4±110 2 ng/ml(P<0.01);吸烟组高于非吸烟组(P<0.01).COPD组MMP-9/TIMP-1比值0.7±0.6低于吸烟组1.6±1.1(P<0.05)和非吸烟组1.5±1.3(P<0 05),吸烟组和非吸烟组无统计学差异(P>0.05).COPD组MMP-9浓度与COPD严重程度呈正相关,吸烟组MMP-9浓度与吸烟年盒数呈正相关.结论 在COPD发病中存在MMP-9/TIMP-1 失衡.MMP-9/TIMP-1保持甲衡或许可解释吸烟却不引起慢性气流受限.

作者:曹登瑞;潘灵敏;丁翠敏

来源:临床肺科杂志 2009 年 14卷 2期

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作者:
曹登瑞;潘灵敏;丁翠敏
来源:
临床肺科杂志 2009 年 14卷 2期
标签:
基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制剂1 气道重塑
目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)、健康吸烟者诱导痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度,分析MMP-9、TIMP-1的变化与气道重塑的关系.方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测COPD纰46例,吸烟组42例和非吸烟组40例受试者诱导痰中上清液MMP-9、TIMP-1的浓度.结果 COPD组诱导痰MMP-9浓度商于782.2±328.4 ng/ml吸烟组362.6±210 2ng/ml(P<0.01)和非吸烟组126.4±110 2 ng/ml(P<0.01);吸烟组高于非吸烟组(P<0.01).COPD组MMP-9/TIMP-1比值0.7±0.6低于吸烟组1.6±1.1(P<0.05)和非吸烟组1.5±1.3(P<0 05),吸烟组和非吸烟组无统计学差异(P>0.05).COPD组MMP-9浓度与COPD严重程度呈正相关,吸烟组MMP-9浓度与吸烟年盒数呈正相关.结论 在COPD发病中存在MMP-9/TIMP-1 失衡.MMP-9/TIMP-1保持甲衡或许可解释吸烟却不引起慢性气流受限.