建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨NASH发病机制.雄性SD大鼠随机分为对照组及模型组,检测血清转氨酶、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FBI)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝组织匀浆MDA、SOD水平,肝组织学改变.于9周末模型组大鼠已产生胰岛素抵抗,血清TNFα水平明显升高,肝细胞出现脂肪变及气球样变;14周末血清转氨酶水平及肝组织匀浆MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,肝组织出现炎细胞浸润.胰岛素抵抗与TNFα在肝脏脂肪变的发生中起到重要作用,而炎症产生与脂质过氧化的关系更为密切.
作者：戴林；邓彬；李爱萍；于洪波；白成；卢盛明
来源：临床肝胆病杂志 2004 年 20卷 5期
