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目的 探讨patatin样磷脂酶域(PNPLA3) I148M基因突变在非酒精性脂肪性肝纤维化发生发展中的作用机制.方法 构建携带PNPLA3 I148M基因突变型和野生型的慢病毒载体,转染大鼠肝星状细胞(HSC-T6),采用实时荧光定量PCR的方法检测转化生长因子(TGF)β1 mRNA的表达水平.采用t检验进行组间比较.结果 构建了携带PNPLA3 I148M突变型和野生型的慢性病毒载体,并成功转染HSC-T6细胞,建立了能够稳定表达PNPLA3突变型和野生型基因的HSC-T6细胞系;PNPLA3 I148M突变型与野生型相比,TGFβ1 mRNA相对表达量明显上调,差异具有统计学意义(1.25±0.15 vs 0.48±0.07,t=11.826,P<0.001).结论 PNPLA3 I148M基因突变能够促进HSC中TGFβ1的表达,为进一步探讨PNPLA3 I148M基因突变在非酒精性脂肪性肝纤维化中的作用提供了细胞模型和新的研究思路.

作者:安佰全;辛永宁;芦琳琳;宣世英

来源:临床肝胆病杂志 2016 年 32卷 4期

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作者:
安佰全;辛永宁;芦琳琳;宣世英
来源:
临床肝胆病杂志 2016 年 32卷 4期
标签:
肝硬化 转化生长因子β1 磷脂酶类 点突变 liver cirrhosis transforming growth factor betal phospholipases point mutation
目的 探讨patatin样磷脂酶域(PNPLA3) I148M基因突变在非酒精性脂肪性肝纤维化发生发展中的作用机制.方法 构建携带PNPLA3 I148M基因突变型和野生型的慢病毒载体,转染大鼠肝星状细胞(HSC-T6),采用实时荧光定量PCR的方法检测转化生长因子(TGF)β1 mRNA的表达水平.采用t检验进行组间比较.结果 构建了携带PNPLA3 I148M突变型和野生型的慢性病毒载体,并成功转染HSC-T6细胞,建立了能够稳定表达PNPLA3突变型和野生型基因的HSC-T6细胞系;PNPLA3 I148M突变型与野生型相比,TGFβ1 mRNA相对表达量明显上调,差异具有统计学意义(1.25±0.15 vs 0.48±0.07,t=11.826,P<0.001).结论 PNPLA3 I148M基因突变能够促进HSC中TGFβ1的表达,为进一步探讨PNPLA3 I148M基因突变在非酒精性脂肪性肝纤维化中的作用提供了细胞模型和新的研究思路.