目的 探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP) 3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制.方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃).8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达.计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析.结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻.4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均＜0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均＜0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均＜0.05),但均以第4周表达水平最高.免
作者：李校天；尹燕；郭永泽；周丽云；游子萱
来源：临床肝胆病杂志 2016 年 32卷 12期
