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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路影响多种细胞因子,在心血管系统中起重要作用.近年来,蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)及NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)在缺血再灌注损伤中的作用引发越来越多的关注.已有研究表明,HPSE、Akt、Nox均参与了心肌细胞缺血再灌注损伤过程,并且相互作用.HPSE调控PI3K/Akt通路,而PI3K/Akt通路导致Nox产生增加,Nox又可以通过改变Akt信号传导激活Akt通路.本文通过综述HPSE、Akt、Nox在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相互关系,旨在为临床心肌缺血再灌注的诊治提供理论依据.

作者:尹惠阳;蔺雪峰;韩轩茂

来源:临床荟萃 2022 年 37卷 5期

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作者:
尹惠阳;蔺雪峰;韩轩茂
来源:
临床荟萃 2022 年 37卷 5期
标签:
心肌再灌注损伤 乙酰肝素酶 PI3K/Akt通路 Nox 细胞凋亡
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路影响多种细胞因子,在心血管系统中起重要作用.近年来,蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)及NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)在缺血再灌注损伤中的作用引发越来越多的关注.已有研究表明,HPSE、Akt、Nox均参与了心肌细胞缺血再灌注损伤过程,并且相互作用.HPSE调控PI3K/Akt通路,而PI3K/Akt通路导致Nox产生增加,Nox又可以通过改变Akt信号传导激活Akt通路.本文通过综述HPSE、Akt、Nox在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相互关系,旨在为临床心肌缺血再灌注的诊治提供理论依据.