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目的 比较SPF级小鼠在幽门螺杆菌(Hp)感染时和用三联疗法根除Hp后胃黏膜内Toll样受体4(TLR4)和白细胞介素-1β(IL-1β)在基因和蛋白水平上的表达含量变化,分析TLR4和IL-1β之间的相关性,探讨TLR4在Hp致病机制中的作用.方法 20只成功感染Hp的SPF级BALB/c小鼠随机分为两组,第1组不予任何治疗,第2组予三联疗法治疗,并将10只正常SPF级BALB/c小鼠设为第3组.取各组小鼠的胃黏膜标本,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印记(Western blotting)的方法半定量检测TLR4、IL-1β在基因和蛋白水平上的表达.结果 ①在基因和蛋白水平,第2组小鼠胃黏膜内TLR4和IL-1β的表达均较第1组明显降低(P<0.05).②TLR4与IL-1β呈正相关.结论 TLR4参与了Hp的致病机制,并且与IL-1β呈正相关,TLR4通路与下游的IL-1β炎症因子的激活相关.

作者:刘翔;卢放根

来源:临床和实验医学杂志 2007 年 6卷 8期

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作者:
刘翔;卢放根
来源:
临床和实验医学杂志 2007 年 6卷 8期
标签:
幽门螺杆菌 致病 TLR4 IL-1β
目的 比较SPF级小鼠在幽门螺杆菌(Hp)感染时和用三联疗法根除Hp后胃黏膜内Toll样受体4(TLR4)和白细胞介素-1β(IL-1β)在基因和蛋白水平上的表达含量变化,分析TLR4和IL-1β之间的相关性,探讨TLR4在Hp致病机制中的作用.方法 20只成功感染Hp的SPF级BALB/c小鼠随机分为两组,第1组不予任何治疗,第2组予三联疗法治疗,并将10只正常SPF级BALB/c小鼠设为第3组.取各组小鼠的胃黏膜标本,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印记(Western blotting)的方法半定量检测TLR4、IL-1β在基因和蛋白水平上的表达.结果 ①在基因和蛋白水平,第2组小鼠胃黏膜内TLR4和IL-1β的表达均较第1组明显降低(P<0.05).②TLR4与IL-1β呈正相关.结论 TLR4参与了Hp的致病机制,并且与IL-1β呈正相关,TLR4通路与下游的IL-1β炎症因子的激活相关.