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目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、辛伐他汀及二者联合治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响和机制.方法 建立SD大鼠AMI模型,术后24 h存活者随机分为心梗组(MI)、G-CSF组(MI-G)、辛伐他汀组(MI-S)、G-CSF联合辛伐他汀组(MI-GS),另设假手术组(SO);上述各组又再随机分为2 d、14 d、28 d三个不同时间亚组,用免疫组化染色检测外周血CD34细胞、血管内皮生长因子(VEGF)、原位末端标记法(TUNEL)评估调亡细胞.结果 ①外周血CD34阳性细胞百分比:MI组高于SO组(P<0.05),而各治疗组均高于MI组(P<0.01);②大鼠心肌梗死区VEGF的积分光密度值:MI组高于SO组(P<0.01),而治疗组高于MI组(P<0.01).③细胞凋亡指数:治疗组低于MI组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01),而MI-GS组低于MI-G、MI-S组(P<0.05).结论骨髓干细胞动员剂G-CSF、辛伐他汀不仅能诱导干细胞的动员,而且降低炎症反应、促进再生心肌血管及抑制心肌细胞凋亡的作用,两者合用效果更佳.上述结果为骨髓干细胞动员剂临床应用治疗心肌梗死提供了实验依据.

作者:费爱华;林兆奋

来源:临床和实验医学杂志 2012 年 11卷 21期

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作者:
费爱华;林兆奋
来源:
临床和实验医学杂志 2012 年 11卷 21期
标签:
大鼠 急性心肌梗死 粒细胞集落刺激因子 辛伐他汀 骨髓干细胞动员
目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、辛伐他汀及二者联合治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响和机制.方法 建立SD大鼠AMI模型,术后24 h存活者随机分为心梗组(MI)、G-CSF组(MI-G)、辛伐他汀组(MI-S)、G-CSF联合辛伐他汀组(MI-GS),另设假手术组(SO);上述各组又再随机分为2 d、14 d、28 d三个不同时间亚组,用免疫组化染色检测外周血CD34细胞、血管内皮生长因子(VEGF)、原位末端标记法(TUNEL)评估调亡细胞.结果 ①外周血CD34阳性细胞百分比:MI组高于SO组(P<0.05),而各治疗组均高于MI组(P<0.01);②大鼠心肌梗死区VEGF的积分光密度值:MI组高于SO组(P<0.01),而治疗组高于MI组(P<0.01).③细胞凋亡指数:治疗组低于MI组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01),而MI-GS组低于MI-G、MI-S组(P<0.05).结论骨髓干细胞动员剂G-CSF、辛伐他汀不仅能诱导干细胞的动员,而且降低炎症反应、促进再生心肌血管及抑制心肌细胞凋亡的作用,两者合用效果更佳.上述结果为骨髓干细胞动员剂临床应用治疗心肌梗死提供了实验依据.