目的 探讨在有或无还原型烟酰胺腺嘌呤核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂存在的条件下,高糖刺激大鼠近端肾小管上皮细胞中内质网应激蛋白GRP78及凋亡蛋白caspase-12表达的变化,从细胞和分子水平探讨糖尿病肾病中氧化应激和内质网应激的相互作用机制.方法 大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)培养,使用高糖(30 mmol/L)DMEM培养基刺激NRK52E细胞24 h,荧光显微镜检测细胞内活性氧ROX的产生量,Western-blot检测细胞内内质网应激蛋白GRP78及凋亡蛋白Caspase12的表达;并且使用NADPH氧化酶抑制剂DPI(10 μM)预处理细胞,并观察其对细胞内ROX产生及GRP78和Caspase12蛋白的表达影响.结果 高糖刺激24 h可明显增加细胞内ROS的产生,为正常对照组的2.5倍(P<0.05).NADPH氧化酶抑制剂 DPI(10 μΜ)预处理后,高糖诱导的细胞内ROS产生明显受到抑制,较高糖刺激刺激组降低了43.69
作者：王向阳；孙慧力；郭宝春；李涌泉；张欣洲
来源：临床和实验医学杂志 2013 年 12卷 14期
