目的：探讨右美托咪定注射液（DEX）对大鼠心肺复苏（CPR）后氧化应激反应的保护作用及其机制。方法36只 SD 雄性大鼠随机分为3组，每组12只。假手术组（S 组），仅给予麻醉、气管插管和血管穿刺，不行窒息和心肺复苏；心肺复苏组（CPR 组）和右美托咪定干预组（DEX 组），均采用窒息法制备大鼠心搏骤停模型，行标准心肺复苏，待自主循环恢复（ROSC）后，DEX 组即刻给予 DEX 50μg/ kg 缓慢静脉注射，CPR 组即刻给予与 DEX 等量的生理盐水注射。分别在基础状态下及 ROSC 后3 h、12 h、24 h 抽取大鼠动脉血，并测定丙二醛（MDA）水平和超氧化物岐化酶（SOD）活性。结果 S 组大鼠均存活至24 h；CPR 组大鼠经复苏后有11只恢复自主循环，其中9只存活至24 h；DEX 组大鼠经复苏后有10只恢复自主循环，且均存活至24 h。3组大鼠在基础状态下 MDA 水平和 SOD 活性差异无显著性（ P ﹥0.05）。CPR 和 DEX 组大鼠复苏后其 MDA 水平逐渐增高，而 SOD 活性逐渐减低，均于12 h 达到最高（低）值。DEX 组大鼠在复苏后3 h、12 h、24 h 其 MDA 水平明显低于 CPR 组大鼠[3 h：（5.56±1.19）nmol/ ml 比（8.54±1.44）nmol/ ml，12 h：（8.13±1.93）nmol/ ml 比（13.60±2.97）nmol/ ml，24 h：（6.36±1.17）nmol/ ml 比
作者：李杰宾；杜庆霞；丁宁；王宇
来源：临床和实验医学杂志 2015 年 16期
