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目的:对脑脊液中 S100-β及 JNK 通路蛋白与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性进行分析,为临床治疗提供参考。方法对2010年2月至2015年12月期间收治的100例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行研究,以同期非迟发性脑病急性一氧化碳中毒100例患者及健康体检者100例为对照组。分析三组对象脑脊液中 S100-β及JNK 通路蛋白的表达变化。结果与对照组和急性一氧化碳中毒组患者相比,急性一氧化碳中毒迟发性脑病组患者脑脊液中 S100β、神经元特异烯醇化酶(NSE)、JNK 通路蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF -α)、β淀粉样蛋白(Aβ)、过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)、转化生长因子-β(TGF -β)、环氧酶2(COX2)及低氧诱导因子1α(HIF1α)蛋白水平明显升高,而神经生长因子(NGF)、神经生长因子受体(NGFR)、脑源性神经营养因子(BNDF)、神经营养因子3(NT3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白水平明显降低,差异有统计学意义( P <0.05)。结论脑脊液中 S100β及 JNK 通路蛋白与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病过程密切相关。

作者:张建新;石金河;郝同琴

来源:临床和实验医学杂志 2016 年 13卷 13期

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作者:
张建新;石金河;郝同琴
来源:
临床和实验医学杂志 2016 年 13卷 13期
标签:
迟发性脑病 一氧化碳中毒 JNK 信号通路 神经生长因子 一氧化氮合酶 Delayed encephalopathy CO poisoning JNK signaling pathway NGF Nitric oxidase synthesis
目的:对脑脊液中 S100-β及 JNK 通路蛋白与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性进行分析,为临床治疗提供参考。方法对2010年2月至2015年12月期间收治的100例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行研究,以同期非迟发性脑病急性一氧化碳中毒100例患者及健康体检者100例为对照组。分析三组对象脑脊液中 S100-β及JNK 通路蛋白的表达变化。结果与对照组和急性一氧化碳中毒组患者相比,急性一氧化碳中毒迟发性脑病组患者脑脊液中 S100β、神经元特异烯醇化酶(NSE)、JNK 通路蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF -α)、β淀粉样蛋白(Aβ)、过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)、转化生长因子-β(TGF -β)、环氧酶2(COX2)及低氧诱导因子1α(HIF1α)蛋白水平明显升高,而神经生长因子(NGF)、神经生长因子受体(NGFR)、脑源性神经营养因子(BNDF)、神经营养因子3(NT3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白水平明显降低,差异有统计学意义( P <0.05)。结论脑脊液中 S100β及 JNK 通路蛋白与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病过程密切相关。