目的 探讨Rho激酶抑制剂对大鼠压力负荷性心力衰竭模型中的抗氧化机制.方法 80只普通级8周龄雄性SD大鼠分成假手术组、手术组;手术中依据干预方式将手术组平行分成三组:安慰剂组、盐酸法舒地尔2 mg/(kg·d)组(低剂量给药组)和盐酸法舒地尔10 mg/(kg·d)组(高剂量给药组).建立压力负荷心力衰竭大鼠模型,然后分别给予以下处理.假手术组:生理盐水10 mg/kg腹腔注射,每日1次;安慰剂组:生理盐水10 mg/kg腹腔注射,每日1次;低剂量给药组:盐酸法舒地尔2 mg/kg腹腔注射,每日2次;高剂量给药组:盐酸法舒地尔10 mg/kg腹腔注射,每日2次.所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏重量指数,并分别通过Western blot法和Real time PCR法测量不同剂量盐酸法舒地尔干预时氧化应激指标黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、肌醇依赖酶1(IRE1α)、氧化应激指标超氧化物歧化酶-1(SOD-1),氧化应激核转录相关因子-2/Kelch样ECH相关蛋白-1Nrf2/Keapl通路指标Nrf2和Keapl的蛋白及mRNA表达.结果 建立压力负荷性心力衰竭模型后,安慰剂组、低剂量给药组及高剂量给药组中,大鼠氧化应激指标MDA5、IRElα蛋白表达及其mRNA水平表达均明显升高,抗氧化应激指标 SOD-1蛋白表达及其mRNA水平均明显降低,且大鼠氧化应激Nrf2/Keapl通路蛋白
作者：张晓平；徐峰
来源：临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 8期
