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目的 探讨丙泊酚对食管癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制.方法 CCK8实验检测5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的丙泊酚处理人食管癌细胞EC970648 h及80μmol/L的丙泊酚处理细胞12 h、24 h、48 h、72 h的细胞增殖情况;80μmol/L的丙泊酚处理细胞72 h后,Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞的侵袭及凋亡情况;Western blot检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-13、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase 3)、β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin D1)蛋白表达.结果 40μmol/L、80μmol/L的丙泊酚处理组细胞存活率显著低于0μmol/L组(P<0.05),在24 h、48 h、72 h的细胞存活率显著低于对照组0 h(P<0.05);丙泊酚组细胞侵袭数及MMP-2、MMP-13、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著低于对照组,细胞凋亡率和Cleaved caspase 3蛋白显著高于对照组(P<0.05).结论 丙泊酚可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制食管癌细胞增殖及侵袭能力,诱导细胞的凋亡.

作者:李勇;唐建华;刘晓兰

来源:临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 17期

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作者:
李勇;唐建华;刘晓兰
来源:
临床和实验医学杂志 2018 年 17卷 17期
标签:
食管癌 丙泊酚 增殖 凋亡 侵袭 Wnt/β-catenin信号通路
目的 探讨丙泊酚对食管癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制.方法 CCK8实验检测5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的丙泊酚处理人食管癌细胞EC970648 h及80μmol/L的丙泊酚处理细胞12 h、24 h、48 h、72 h的细胞增殖情况;80μmol/L的丙泊酚处理细胞72 h后,Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞的侵袭及凋亡情况;Western blot检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-13、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase 3)、β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin D1)蛋白表达.结果 40μmol/L、80μmol/L的丙泊酚处理组细胞存活率显著低于0μmol/L组(P<0.05),在24 h、48 h、72 h的细胞存活率显著低于对照组0 h(P<0.05);丙泊酚组细胞侵袭数及MMP-2、MMP-13、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著低于对照组,细胞凋亡率和Cleaved caspase 3蛋白显著高于对照组(P<0.05).结论 丙泊酚可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制食管癌细胞增殖及侵袭能力,诱导细胞的凋亡.