目的 探讨异氟烷麻醉大鼠认知障碍的分子机制及其与源糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系.方法 40只SD大鼠分为对照组、低剂量麻醉组、中剂量麻醉组、高剂量麻醉组,每组10只.低剂量麻醉组、中剂量麻醉组、高剂量麻醉组分别吸入浓度为1.5％、2.4％、3.0％的异氟烷,对照组吸入含30％的氧气和空气混合气体.12 h后采用Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能(潜伏期和穿越原平台次数),采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态学改变,采用Western blot检测各组大鼠海马组织GSK-3β、β-catenin蛋白水平.结果 高、中、低剂量麻醉组大鼠潜伏期和穿越原平台次数均明显高于对照组(10.76±2.38 s vs.9.64±2.13 s vs.8.60±2.07 s vs.7.55±1.96 s;8.72±0.95次vs.7.88±0.83次vs.7.05±0.71次vs.6.23±0.59次),差异均具有统计学意义(P<0.05),其中高剂量麻醉组最高,其次为中剂量麻醉组,最低为低剂量麻醉组,呈剂量依赖性(P<0.05).HE染色显示对照组大鼠海马组织形态正常;各麻醉组大鼠海马神经元细胞出现形态学改变,细胞间隙增宽,核染色质模糊不清,胞核固缩、浓染甚至破裂.高、中、低剂量剂量麻醉组大鼠海马组织GSK-3β、β-catenin蛋白水平均明显高于对照组(1.89±0.22 vs.1.37±0.18 vs.0.88
作者：朱明；王玉蓉；朱联周
来源：临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 20期
