目的 探究黄芪多糖(alp)抑制氧化应激致大鼠软骨细胞损伤及凋亡的作用机制.方法 选取SPF级雌性3周龄大鼠,分为活性氧自由基培养组(ROS组)、黄芪多糖组(ROS+alp组),另设空白对照组.ROS组取其软骨细胞,加入活性氧自由基培养;ROS+alp组在ROS组的基础上加入浓度为30 mg/L的黄芪多糖处理;空白对照组不作处理.使用CCK-8法测定不同浓度(0 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L)黄芪多糖对大鼠细胞生存率的影响;采用蛋白质印记法(Western Blot)检测大鼠软骨细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、基质金属酶蛋白3(MMP3)、MMP13、CLO2蛋白表达情况;采用Hoechst33342染色法测定软骨细胞凋亡率.结果 alp0 mg/L时,细胞大量凋亡,生存率不到40％,随着alp的浓度的增加,大鼠软骨细胞存活率显著升高;与空白对照组相比,ROS组大鼠细胞Bcl-2、CLO2蛋白表达显著下降(P<0.01),MMP3、MMP13、Bax蛋白表达显著上升(P<0.01);与ROS组大鼠细胞相比,ROS+alp组大鼠细胞CLO2、Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.01),MMP3、MMP13、Bax蛋白表达显著下降(P<0.01).Hoechst 33342染色结果 显示,空白对照组软骨细胞核染色分布均匀,呈弥散均匀的低密度荧光,ROS组大鼠细胞荧光分布较为杂乱且荧光密度较高,ROS+alp组大鼠细胞分布

作者：肖剑伟；周唯践；蔡旭；郭粉莲；陈新鹏；洪易炜；曾苗雨；叶志中

来源：临床和实验医学杂志 2020 年 19卷 10期