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目的 基于核因子-κB(NF-κB)信号通路研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)对狼疮性肾炎(LN)肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响.方法 分离、培养10只MRL-Faslpr/JNju小鼠(LN小鼠)的MC,将其分为空白对照组、溶剂对照组、HMGB1干预组.空白对照组不作任何处理,溶剂对照组加入200μg/L甲醇溶剂,HMGB1干预组加入200μg/L人重组HMGB1蛋白.采用CCK8法检测12、24、36、48 h时3组肾小球系膜细胞增殖率.采用免疫印迹法(Western Blotting)检测3组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达量.结果 12、24、36、48 h时,HMGB1干预组MC增殖率显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);HMGB1干预组MC增殖率随时间延长而显著升高(P<0.05);HMGB1干预组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB蛋白表达量显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);干预组MC中IκB-α蛋白表达量显著低于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);溶剂对照组MC增殖率及HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、IκB-α蛋白表达量较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 HMGB1可能通过上调TNFAIP3表达,诱发NF-κB信号通路活化,介导LNMC过度增殖,这可为LN的发病机制研究和靶向治疗提供理论基础.

作者:杜艺;梁顺;魏玉婷;柯剑婷;裴雪峰

来源:临床和实验医学杂志 2020 年 19卷 20期

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杜艺;梁顺;魏玉婷;柯剑婷;裴雪峰
来源:
临床和实验医学杂志 2020 年 19卷 20期
标签:
小鼠 狼疮性肾炎 高迁移率族蛋白1 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 肾小球系膜细胞 增殖 NF-κB信号通路
目的 基于核因子-κB(NF-κB)信号通路研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)对狼疮性肾炎(LN)肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响.方法 分离、培养10只MRL-Faslpr/JNju小鼠(LN小鼠)的MC,将其分为空白对照组、溶剂对照组、HMGB1干预组.空白对照组不作任何处理,溶剂对照组加入200μg/L甲醇溶剂,HMGB1干预组加入200μg/L人重组HMGB1蛋白.采用CCK8法检测12、24、36、48 h时3组肾小球系膜细胞增殖率.采用免疫印迹法(Western Blotting)检测3组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达量.结果 12、24、36、48 h时,HMGB1干预组MC增殖率显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);HMGB1干预组MC增殖率随时间延长而显著升高(P<0.05);HMGB1干预组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB蛋白表达量显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);干预组MC中IκB-α蛋白表达量显著低于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);溶剂对照组MC增殖率及HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、IκB-α蛋白表达量较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 HMGB1可能通过上调TNFAIP3表达,诱发NF-κB信号通路活化,介导LNMC过度增殖,这可为LN的发病机制研究和靶向治疗提供理论基础.