目的 以三硝基丙酸诱导亨廷顿病模型为切入点,从记忆功能、平衡协调能力、脑组织的生化指标以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达等多角度探讨白藜芦醇缓解亨廷顿病的作用机制.方法 50只雄性3月龄无特定病原体级ICR小鼠,体重18～22 g.按照随机数字表法将其分为正常对照组、模型组和白藜芦醇低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用三硝基丙酸诱导亨廷顿病模型,模型组与正常对照组给予等量蒸馏水,白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予50、100、200 mg/kg白藜芦醇灌胃,1次/d.连续灌胃14 d后检测各组小鼠记忆功能、平衡协调能力、脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase酶表达水平、AMPK和PGC-1α阳性表达情况及脑组织中AMPK和PGC-1α蛋白表达量.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期的延长,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,随白藜芦醇剂量的增加,白藜芦醇组小鼠的逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05);空间搜索试验结果显示,模型组小鼠在第一象限与第三象限的出现频率基本相同(P>0.05),而正常对照组、白藜芦醇低、中和高剂量组小鼠第三象限显著低于第一象限,差异均有统计学意义(P<0.05)
作者：吕立峰；朱立华；朱超
来源：临床和实验医学杂志 2022 年 21卷 2期
