目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者部分脑区葡萄糖代谢增强的原因及意义. 方法:符合美国精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM-4)诊断标准的AD患者33例(AD组),其中17例伴有痴呆精神行为症状(BPSD),16例不伴有BPSD;以20名健康人作对照(对照组).两组均进行一般资料、简易智能状态(MMSE)、日常生活能力及Hachinski缺血指数量表测定,并进行脑正电子发射断层成像(PET)检查;应用SPM2000软件对两组PET图像进行基于像素的比较. 结果:与对照组相比,AD患者左侧额叶内侧回皮质下白质,左侧枕叶楔回灰质(Brodmann 17区)及皮质下白质,右侧小脑扁桃体等脑区葡萄糖代谢显著增强(P<0.001);与不伴有BPSD的AD患者相比,伴有BPSD的AD患者额叶、顶枕叶及颞叶下部等脑区的葡萄糖代谢显著减低(P<0.001),而枕叶、小脑等脑区的代谢显著增强(P<0.001). 结论:无论是否伴有BPSD的AD患者,其脑葡萄糖代谢均有弥漫性减低,但部分脑区呈代谢增强,增强区域主要位于旧皮质,次级运动及感知觉中枢,局部皮质下白质等.AD患者大脑新皮质代谢及高级功能容易受损,而旧皮质及皮质下结构的代谢及功能出现代偿性增强,与BPSD相一致.
作者：CAO Qiu-yun；曹秋云；杨海龙；赵鹏；沈迪文；郭万华；江开达；张明园
来源：临床精神医学杂志 2009 年 19卷 6期
