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目的 探讨泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR-AB)耐药机制及所涉感染诱因.方法 收集鲍曼不动杆菌感染者分离菌株104株,PCR检测PDR-AB组和非PDR-AB组菌株16S rRNA甲基化酶基因、碳青霉烯类耐药基因和生物膜相关基因,微量半定量法检测菌株生物膜形成能力,微量肉汤稀释法测定菌株的最低抑菌浓度(MIC),并回顾性分析感染者的临床诱因.结果 104株菌株分为PDR-AB 28株和非PDR-AB 76株;PDR-AB组blaOXA-23、blaVIM、abaI和csuE基因携带率均高于非PDR-AB组(P<0.05),两组生物膜形成能力差异无统计学意义(P>0.05);PDR-AB组患者平均住院日、侵入性治疗(大于48 h)发生率、菌株分离前3种及以上抗菌药物使用率及抗菌药物暴露时间均高于非PDR-AB感染组患者(P<0.05).结论 PDR-AB耐药与相关耐药基因携带有关,而PDR-AB感染与患者进行侵入性治疗、感染前抗菌药物暴露等临床诱因有关.

作者:刘辉;陈丽萍;邓懋清;黄晓华;吴定昌

来源:临床检验杂志 2016 年 34卷 9期

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作者:
刘辉;陈丽萍;邓懋清;黄晓华;吴定昌
来源:
临床检验杂志 2016 年 34卷 9期
标签:
鲍曼不动杆菌 泛耐药 16S rRNA甲基化酶 碳青霉烯类 生物膜 Acinetobacter baumannii pandrug-resistant 16S rRNA methylase carbapenem biofilms
目的 探讨泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR-AB)耐药机制及所涉感染诱因.方法 收集鲍曼不动杆菌感染者分离菌株104株,PCR检测PDR-AB组和非PDR-AB组菌株16S rRNA甲基化酶基因、碳青霉烯类耐药基因和生物膜相关基因,微量半定量法检测菌株生物膜形成能力,微量肉汤稀释法测定菌株的最低抑菌浓度(MIC),并回顾性分析感染者的临床诱因.结果 104株菌株分为PDR-AB 28株和非PDR-AB 76株;PDR-AB组blaOXA-23、blaVIM、abaI和csuE基因携带率均高于非PDR-AB组(P<0.05),两组生物膜形成能力差异无统计学意义(P>0.05);PDR-AB组患者平均住院日、侵入性治疗(大于48 h)发生率、菌株分离前3种及以上抗菌药物使用率及抗菌药物暴露时间均高于非PDR-AB感染组患者(P<0.05).结论 PDR-AB耐药与相关耐药基因携带有关,而PDR-AB感染与患者进行侵入性治疗、感染前抗菌药物暴露等临床诱因有关.