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目的 研究氯胺酮对卵蛋白(OVA)刺激的致敏大鼠肺泡巨噬细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)及自由基的作用,探讨氯胺酮在哮喘治疗中的作用及其机制.方法 体外培养的致敏肺泡巨噬细胞经氯胺酮(10、100和1 000 μM)处理、OVA刺激后,测定细胞[Ca2+]i并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)和羟自由基(·OH)水平.结果 OVA激发可引起致敏肺泡巨噬细胞[Ca2+]i增高及NO和·OH的生成增多,氯胺酮对此具有浓度依赖性抑制作用.结论 氯胺酮可抑制OVA所致的氧化应激,其分子机制可能与[Ca2+]i相关.

作者:朱敏敏;张小宝;陈新春;丁正年;傅诚章

来源:临床麻醉学杂志 2007 年 23卷 4期

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作者:
朱敏敏;张小宝;陈新春;丁正年;傅诚章
来源:
临床麻醉学杂志 2007 年 23卷 4期
标签:
氯胺酮 卵蛋白 肺泡巨噬细胞 胞内游离钙 一氧化氮 羟自由基
目的 研究氯胺酮对卵蛋白(OVA)刺激的致敏大鼠肺泡巨噬细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)及自由基的作用,探讨氯胺酮在哮喘治疗中的作用及其机制.方法 体外培养的致敏肺泡巨噬细胞经氯胺酮(10、100和1 000 μM)处理、OVA刺激后,测定细胞[Ca2+]i并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)和羟自由基(·OH)水平.结果 OVA激发可引起致敏肺泡巨噬细胞[Ca2+]i增高及NO和·OH的生成增多,氯胺酮对此具有浓度依赖性抑制作用.结论 氯胺酮可抑制OVA所致的氧化应激,其分子机制可能与[Ca2+]i相关.