目的 探讨钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛发病机制中的作崩.方法 雄性ICR小鼠32只,随机均分为四组:神经病理性疼痛(SNL)组,制作L5/6脊神经结扎(SNL)模型;SNL/KN92组,制作SNL模型,鞘内注射无药理活性的KN93的结构类似物KN92 45 nmol;SNL/KN93组,制作SNL模型,鞘内注射KN93 45 nmol;假手术(Sham)组,仅显露脊神经而小结扎.分别于SNL术前及术后2~5 d每天测定小鼠的机械痛阈和热痛阈,SNL/KN92组与SNL/KN93组于术后5 d痛阈测定前30 min行鞘内给药.于最后一次痛阈测定毕处死小鼠,取腰段脊髓组织用Western blot检测pCaMK Ⅱα的表达水平.结果 SNL可导致机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05),脊髓组织pCaMKⅡα的表达增加(P<0.05);鞘内注射KN93可翻转SNL所致的上述改变(P<0.05),但KN92无此效应.结论 CaMK Ⅱ参与了SNL诱导的神经病理性疼痛的维持,靶向于CaMK Ⅱ信号途径的治疗町为慢性疼痛治疗提供新的策略.
作者:罗放;田玉科
来源:临床麻醉学杂志 2009 年 25卷 3期