目的 探讨丙泊酚的脑保护机制.方法 培养12 d的胎鼠大脑神经元,随机分为丙泊酚组(n=12)、缺氧组(n=6)和对照组(n=6).丙泊酚组于缺氧前1 h换入含有14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚的培养液,随后缺氧30 min.于缺氧后1、3、6、8、24、48 h分别用原位杂交法和免疫组化法观察三组热休克蛋白70(HSP70)mRNA、热休克同源蛋白70(HSC70)mRNA及HSP70的表达.结果 缺氧30 min可诱导神经元HSPT0 mRNA、HSC70 mRNA和HSPT0表达,表达高峰分别为24、24和48h.14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚可诱导缺氧鼠脑神经元HSP70 mRNA和HSC70 mRNA表达高峰提前至8和6 h;56 μmol/L丙泊酚可使缺氧鼠脑神经元HSP70表达高峰提前至24 h.结论 丙泊酚可从转录和翻译两个水平促进缺氧鼠脑神经元HSP70的表达,产生延迟神经保护作用.
作者：陈君；王国林
来源：临床麻醉学杂志 2009 年 25卷 8期
