目的 通过观察异氟醚麻醉后老年大鼠海马长时程增强(LTP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的变化,探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制.方法 健康雄性20月龄SD大鼠72只,随机分为异氟醚处理组(Ⅰ组)和对照组(C组),每组36只.Ⅰ组大鼠异氟醚吸入及维持浓度为1.2％,维持麻醉3h,以大鼠翻正反射的消失和恢复视为麻醉的开始和结束;C组大鼠不吸入麻醉药.Ⅰ组大鼠分别于麻醉后7和14 d断头,C组大鼠直接断头,常规切取海马组织,制备厚500 μm的海马脑片,进行LTP斜率和幅值的测定,Western blot法检测BDNF表达水平.结果 与C组比较,异氟醚处理后7和14dⅠ组LTP的斜率和幅值均明显下降(P＜0.05).与处理后7d比较,处理后14dⅠ组LTP斜率和幅值均有明显升高(P＜0.05).与C组比较,处理后7和14dⅠ组BDNF表达水平明显下降(P＜0.05).与处理后7d比较,处理后14dⅠ组BDNF表达水平明显升高(P＜0.05).结论 异氟醚麻醉后,老年大鼠学习记忆能力损害可能持续14 d以上,LTP的改变可能参与POCD的发生机制,并且与BDNF表达水平的降低有关.
作者：石林玉；黄东亮；黄斌
来源：临床麻醉学杂志 2014 年 30卷 11期
