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目的 探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组).CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10 mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5 mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水.给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变.行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平.结果 旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义.给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P<0.05).给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P<0.05).给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P<0.05).给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P<0.05).结论 海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用.

作者:孙合亮;王星明;居玲莎;杨娇娇;张广芬;杨建军

来源:临床麻醉学杂志 2015 年 31卷 2期

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作者:
孙合亮;王星明;居玲莎;杨娇娇;张广芬;杨建军
来源:
临床麻醉学杂志 2015 年 31卷 2期
标签:
氯胺酮 抑郁 脑源性神经营养因子p11 海马 Ketamine Depression Brain-derived neurotrophic factor p11 Hippocampus
目的 探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组).CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10 mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5 mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水.给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变.行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平.结果 旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义.给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P<0.05).给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P<0.05).给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P<0.05).给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P<0.05).结论 海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用.