目的 研究新生大鼠呼吸机相关性肺损伤模型肺组织白细胞介素(IL)-8及表面活性蛋白B(SPB)蛋白表达的变化,探讨新生大鼠呼吸机相关性肺损伤的发病机制.方法 新生SD大鼠30只,体重12～18 g,采用随机数字表法均分为三组:对照组(A组)、正常潮气量机械通气组(B组)和大潮气量机械通气组(C组).A组气管插管后保持自主呼吸;B组和C组气管插管后行机械通气,B组潮气量7 ml/kg,C组潮气量25 ml/kg行机械通气4h.机械通气结束,采用光学显微镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿于重比(W/D);采用ELISA检测三组肺泡灌洗液IL-8、IL-10及SPB的浓度的变化;Western blot检测肺组织匀浆IL-8、IL-10和SPB的蛋白表达.结果 光镜下见A、B组肺组织病理改变不明显,C组肺组织病理学改变累计面积达50％,肺泡结构紊乱,肺间隔增宽,肺间质水肿,肺泡腔融合并有大量炎性细胞聚集.C组W/D明显高于A、B组(P＜0.05).C组IL-8表达明显高于,SPB浓度明显低于A、B组(P＜0.01),三组肺泡灌洗液中IL-10的表达水平差异无统计学意义.C组IL-8的蛋白表达明显高于,SPB的蛋白表达明显低于A、B组(P＜0.01).结论 IL-8介导的肺部过度炎症反应及SPB下调是新生大鼠肺损伤的重要机制.
作者：冯继峰；庞登戈；王晓夏
来源：临床麻醉学杂志 2015 年 31卷 3期
