目的 探究激活过氧化物酶体增殖物激活受体?γ(PPAR?γ)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)与脂多糖(LPS)诱导炎症反应的影响.方法 在动物实验中,SD雄性大鼠40只,体重250～270 g,随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、二甲基亚砜(DMSO)+缺血-再灌注组(DIR组)和吡格列酮+缺血-再灌注组(PIR组).其中S组进行假手术处理,IR组进行脑中动脉缺血(MCAO)建模处理,DIR组给予DMSO,随后进行MCAO造模处理.PIR组给予吡格列酮,随后进行MCAO造模处理.在细胞实验中,通过慢病毒转染BV2细胞使PPAR?γ过表达,将细胞培养孔随机分为三组:空白对照组(B组)、阴性对照组(L1组)、过表达组(L2组).其中B组未做处理,L1组转染PPAR?γ阴性病毒,L2组转染PPAR?γ阳性病毒.之后将细胞培养孔随机分为四组:正常对照组(C组)、正常细胞+LPS处理组(L组)、阴性对照+LPS处理组(LL1组)和过表达+LPS处理组(LL2组).其中C组未做处理,L组用LPS处理,LL1组转染阴性病毒并确定转染率后使用LPS处理,LL2组转染阳性病毒并确定转染率后用LPS处理.各组大鼠使用Zea Longa评分标准进行神经行为学评分,TTC染色比较脑梗死容积百分比大小,采用ELISA法检测四组大鼠和四组BV2细胞IL?1β和IL?18浓度,Western blot法检测PPAR?γ、活化的半胱天冬酶1(caspase?1)和NOD

作者：黄炎；彭拓；陈诚；夏萍萍；张帆；李龙艳；叶治；贺正华

来源：临床麻醉学杂志 2020 年 36卷 7期