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目的 探讨过表达整合素连接激酶(ILK)对人内皮细胞血管新生的影响及机制.方法 将人血管内皮(VE)细胞分为ILK过表达组、Ad-GFP组及正常VEs组,ILK过表达组采用腺病毒载体Ad-GFP-ILK转染VE细胞;Ad-GFP组采用腺病毒载体Ad-GFP转染VE细胞;正常VEs组VE细胞不经腺病毒转染.采用Western blot法测定各组VE细胞中ILK和缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达水平,利用基质胶中血管生成测定方法评价各组VE细胞生成血管的数量.结果 ILK过表达组ILK、HIF-1α的表达水平均明显高于Ad-GFP组和正常VEs组(P<0.05);Ad-GFP组和正常VEs组之间ILK、HIF-1α的表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).ILK过表达组[每个视野(3.60±0.41)条]的血管密度高于Ad-GFP组[每个视野(1.12±0.30)条]和正常VEs组[每个视野(1.14±0.29)条],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 过表达ILK可能通过HIF-1α信号通路促进人内皮细胞血管新生.

作者:孟思妤;于亚楠;常莉;李秀姿;李旭;姚天明

来源:临床内科杂志 2017 年 34卷 6期

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作者:
孟思妤;于亚楠;常莉;李秀姿;李旭;姚天明
来源:
临床内科杂志 2017 年 34卷 6期
标签:
整合素连接激酶 缺氧诱导因子-1α 内皮细胞 血管新生 Integrin-linked kinase Hypoxia inducible factor-α Endothelial cell Angiogenesis
目的 探讨过表达整合素连接激酶(ILK)对人内皮细胞血管新生的影响及机制.方法 将人血管内皮(VE)细胞分为ILK过表达组、Ad-GFP组及正常VEs组,ILK过表达组采用腺病毒载体Ad-GFP-ILK转染VE细胞;Ad-GFP组采用腺病毒载体Ad-GFP转染VE细胞;正常VEs组VE细胞不经腺病毒转染.采用Western blot法测定各组VE细胞中ILK和缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达水平,利用基质胶中血管生成测定方法评价各组VE细胞生成血管的数量.结果 ILK过表达组ILK、HIF-1α的表达水平均明显高于Ad-GFP组和正常VEs组(P<0.05);Ad-GFP组和正常VEs组之间ILK、HIF-1α的表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).ILK过表达组[每个视野(3.60±0.41)条]的血管密度高于Ad-GFP组[每个视野(1.12±0.30)条]和正常VEs组[每个视野(1.14±0.29)条],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 过表达ILK可能通过HIF-1α信号通路促进人内皮细胞血管新生.