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目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对肥胖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的调控作用.方法 采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠建立肥胖模型.造模成功后,取对照组和肥胖组大鼠各10只,检测其空腹血糖、游离脂肪酸及血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.观察其胰腺组织病理学变化,并检测其胰腺组织中胰岛素、胰岛细胞凋亡指数及胰腺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、磷酸化JNK(p-JNK)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平.结果 肥胖组大鼠胰腺组织出现腺泡结构破坏、脂质块状沉积等病理学改变.肥胖组大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、β细胞凋亡指数、TNF-α、IL-1β、胰腺组织中胰岛素、p-JNK、Bax的表达水平显著高于对照组(P均<0.05);而Bcl-2表达水平显著低于对照组(P<0.05).结论 JNK信号通路在肥胖大鼠被激活,进而发挥促肥胖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的作用.

作者:白秋方;胡军;杨少娟;朱琳;彭旖旎;张瑶

来源:临床内科杂志 2018 年 35卷 1期

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作者:
白秋方;胡军;杨少娟;朱琳;彭旖旎;张瑶
来源:
临床内科杂志 2018 年 35卷 1期
标签:
肥胖 大鼠胰岛β细胞 凋亡 c-Jun氨基末端激酶信号通路 Obesity Islet β-cell of rat Apoptosis c-Jun N-terminal kinase signaling pathway
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对肥胖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的调控作用.方法 采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠建立肥胖模型.造模成功后,取对照组和肥胖组大鼠各10只,检测其空腹血糖、游离脂肪酸及血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.观察其胰腺组织病理学变化,并检测其胰腺组织中胰岛素、胰岛细胞凋亡指数及胰腺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、磷酸化JNK(p-JNK)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平.结果 肥胖组大鼠胰腺组织出现腺泡结构破坏、脂质块状沉积等病理学改变.肥胖组大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、β细胞凋亡指数、TNF-α、IL-1β、胰腺组织中胰岛素、p-JNK、Bax的表达水平显著高于对照组(P均<0.05);而Bcl-2表达水平显著低于对照组(P<0.05).结论 JNK信号通路在肥胖大鼠被激活,进而发挥促肥胖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的作用.