目的:研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导小鼠黑素瘤B16细胞移行及其信号通路机制.方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达;细胞迁移试验(phagokinetic track motility)测定法观察细胞的迁移.结果:EGF可诱导表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,EGF处理后5 min,EGFR和ERK的磷酸化达到峰值,EGFR激酶抑制剂(PD153035)和ERK抑制剂(U0126)可阻断EGF诱导的ERK磷酸化;EGF可显著提高细胞中水通道蛋白-3(aqua-porins-3,AQP3)的活性,并随时间延长活性增强,24 h达到较高水平,AQP3活性亦随浓度升高而增强,当EGF浓度为100μg/L时达到较高水平:PD153035、U0126和CuSO_4可抑制AQP3的活性以及细胞的移行.结论:在小鼠黑素瘤B16细胞中,EGF通过磷酸化EGFR,激活ERK,进而使AQP3表达上调,促进B16细胞迁移.这一通路可被EGFR激酶抑制剂、ERK和AQP3抑制剂阻断,这些涉及的信号通路可能形成潜在的治疗黑素瘤的靶点.
作者：喻丽婷；纪超；毕志刚；张美华
来源：临床皮肤科杂志 2010 年 39卷 5期
