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目的:探讨体外培养来自硬皮病患者的成纤维细胞中转化生长因子(TGF)β受体活化的Smad3及Smad7 mRNA表达水平.方法:体外培养4例硬皮病患者(患者组)及4名正常对照者(对照组)组织的成纤维细胞,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别检测硬皮病患者组成纤维细胞及正常对照组成纤维细胞中Smad3和Smad7 mRNA的表达情况,并比较两组间的表达差异.结果:体外培养的硬皮病患者组成纤维细胞的Smad3及Smad7 mRNA表达水平均要显著高于对照组的成纤维细胞(P < 0.05).结论:Smad3在硬皮病中的上调,提示Smad3在硬皮病的发病过程中可能与TGF-β协同作用,共同促进了硬皮病的纤维化过程.而Smad7在硬皮病中的表达升高,可能是机体的一种负反馈调节作用.

作者:施健;曹双林;花卉;张捷

来源:临床皮肤科杂志 2012 年 41卷 8期

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作者:
施健;曹双林;花卉;张捷
来源:
临床皮肤科杂志 2012 年 41卷 8期
标签:
硬皮病 成纤维细胞 Smad3 Smad7
目的:探讨体外培养来自硬皮病患者的成纤维细胞中转化生长因子(TGF)β受体活化的Smad3及Smad7 mRNA表达水平.方法:体外培养4例硬皮病患者(患者组)及4名正常对照者(对照组)组织的成纤维细胞,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分别检测硬皮病患者组成纤维细胞及正常对照组成纤维细胞中Smad3和Smad7 mRNA的表达情况,并比较两组间的表达差异.结果:体外培养的硬皮病患者组成纤维细胞的Smad3及Smad7 mRNA表达水平均要显著高于对照组的成纤维细胞(P < 0.05).结论:Smad3在硬皮病中的上调,提示Smad3在硬皮病的发病过程中可能与TGF-β协同作用,共同促进了硬皮病的纤维化过程.而Smad7在硬皮病中的表达升高,可能是机体的一种负反馈调节作用.