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目的探讨高血压性脑出血(HICH)低Na+血症(HN)患者与血浆C-型利钠肽(CNP)的关系.方法用放射免疫分析法测定36例HICH患者血浆CNP含量,常规生化测定血清Na+含量,并比较HN(血清Na+<135 mmol/L)组,非HN组HICH患者及正常对照组CNP的含量.结果资料完整的32例,HN组(6例)血浆CNP含量为(24.6±3.98)mg/ml,较非HN组(26例)的(21.1±3.23)mg/ml显著增高(P<0.05);两组的CNP含量均较正常对照组[(14.1±2.83)mg/ml]有极显著性增高(均P<0.01).结论 CNP的升高在HICH的发病机制中可能起一定作用,且可能为HICH后的HN形成机制之一.

作者:陈胜会;朱洪飞;张新路

来源:临床神经病学杂志 2004 年 17卷 4期

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作者:
陈胜会;朱洪飞;张新路
来源:
临床神经病学杂志 2004 年 17卷 4期
标签:
高血压性脑出血 C-型利钠肽 低钠血症
目的探讨高血压性脑出血(HICH)低Na+血症(HN)患者与血浆C-型利钠肽(CNP)的关系.方法用放射免疫分析法测定36例HICH患者血浆CNP含量,常规生化测定血清Na+含量,并比较HN(血清Na+<135 mmol/L)组,非HN组HICH患者及正常对照组CNP的含量.结果资料完整的32例,HN组(6例)血浆CNP含量为(24.6±3.98)mg/ml,较非HN组(26例)的(21.1±3.23)mg/ml显著增高(P<0.05);两组的CNP含量均较正常对照组[(14.1±2.83)mg/ml]有极显著性增高(均P<0.01).结论 CNP的升高在HICH的发病机制中可能起一定作用,且可能为HICH后的HN形成机制之一.