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目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程.方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组.分别于制模后3 h、24 h、72 h、7 d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定.结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,脑出血3 h组血肿周围组织含水量即开始升高,24 h明显增加(P<0.01),72 h仍高于对照组,7 d时接近对照组.结论 ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展.

作者:梁志刚;刘兆孔;高晓兰;崔元孝;毕延萍

来源:临床神经病学杂志 2006 年 19卷 1期

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作者:
梁志刚;刘兆孔;高晓兰;崔元孝;毕延萍
来源:
临床神经病学杂志 2006 年 19卷 1期
标签:
脑出血 血肿周围组织 细胞间黏附分子-1 含水量
目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程.方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组.分别于制模后3 h、24 h、72 h、7 d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定.结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,脑出血3 h组血肿周围组织含水量即开始升高,24 h明显增加(P<0.01),72 h仍高于对照组,7 d时接近对照组.结论 ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展.