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目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和神经功能的影响.方法将SD大鼠随机分为缺血再灌注组、TPM组及假手术组;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射TPM混悬液(8 mg/ml,80 mg/kg);各组术后24 h时进行神经功能评分后处死动物.采用羟胺氧化法测定血清SOD 活性及硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量.结果血清SOD活性及MDA含量缺血再灌注组分别为(157.72±19.04)U/ml及(7.45±0.84)nmol/ml,TPM组分别为(171.25±15.72)U/ml及(6.10±0.98)nmol/ml,假手术组分别为(179.74±7.95)U/ml及(5.90±0.72)nmol/ml;与TPM组及假手术组相比,缺血再灌注组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.05).TPM组及假手术组间血清SOD活性和MDA含量差异无显著性 .TPM组神经功能评分较缺血再灌注组有显著改善(P<0.05).结论 TPM能减少脑缺血再灌注大鼠脑组织中抗氧化酶的消耗,有效抑制氧自由基的产生及其毒性,具有减轻脑缺血神经功能障碍的作用.

作者:刘姜冰;石静萍;赵薛旭;李作汉

来源:临床神经病学杂志 2006 年 19卷 3期

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作者:
刘姜冰;石静萍;赵薛旭;李作汉
来源:
临床神经病学杂志 2006 年 19卷 3期
标签:
脑缺血再灌注 超氧化物歧化酶 丙二醛
目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和神经功能的影响.方法将SD大鼠随机分为缺血再灌注组、TPM组及假手术组;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射TPM混悬液(8 mg/ml,80 mg/kg);各组术后24 h时进行神经功能评分后处死动物.采用羟胺氧化法测定血清SOD 活性及硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量.结果血清SOD活性及MDA含量缺血再灌注组分别为(157.72±19.04)U/ml及(7.45±0.84)nmol/ml,TPM组分别为(171.25±15.72)U/ml及(6.10±0.98)nmol/ml,假手术组分别为(179.74±7.95)U/ml及(5.90±0.72)nmol/ml;与TPM组及假手术组相比,缺血再灌注组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.05).TPM组及假手术组间血清SOD活性和MDA含量差异无显著性 .TPM组神经功能评分较缺血再灌注组有显著改善(P<0.05).结论 TPM能减少脑缺血再灌注大鼠脑组织中抗氧化酶的消耗,有效抑制氧自由基的产生及其毒性,具有减轻脑缺血神经功能障碍的作用.