目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞株BV2细胞内活性氧自由基(ROS)生成的影响及其机制.方法 以100 ng/ml LPS刺激体外培养的BV2细胞为炎症模型.LPS组用含0.035％乙醇的无血清培养基处理30 min后,LXA4+ LPS组用含LXA4(100 nmol)的无血清培养基预处理30 min后,各亚组在相应时间点分别加入LPS(100 ng/ml).用荧光酶标仪分别检测各组ROS的荧光值.免疫印迹法检测细胞浆与细胞膜上p47 phox蛋白的表达,免疫荧光共聚焦显微镜观察BV2细胞p47 phox亚基的膜移位.结果 与空白对照组比较,LPS组10 min、20 min、30 min、60 min、6h、12 h和24 h ROS水平均显著升高(均P ＜0.05).与LPS组相应时间点相比,LXA4+ LPS组10 min、20 min、30 min、60min、6h、12 h和24hROS水平均显著降低(均P＜0.05).与LPS组比较,空白对照组、LXA4组及LXA4+LPS组胞浆p47phox蛋白表达水平均显著增高(均P＜0.05).与LPS组比较,空白对照组、LXA4组及LXA4+LPS组胞膜p47phox蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05).与空白对照组比较,LPS组BV2胞浆p47phox荧光值减少;与LPS组比较,LXA4组及LXA4 +LPS组胞浆p47phox荧光值增多.结论 LXA4可以抑制LPS诱导的BV2细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶亚基p47phox的膜移位及ROS的生成,对小胶质细

作者：翟恒；吴艳；王芳；孙圣刚

来源：临床神经病学杂志 2016 年 29卷 1期