目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症大鼠行为的影响及其作用机制.方法 建立单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型,随机分为L-DOPA组、L-DOPA+BDNF组、BDNF组及生理盐水组.L-DOPA组及L-DOPA+BDNF组腹腔注射L-DOPA 25 mg/kg+苄丝肼6.25 mg/kg,BDNF组及生理盐水组腹腔注射等体积的生理盐水,2次/d,连续注射21 d.L-DOPA+BDNF组及BDNF组大鼠右侧纹状体立体定位注射BDNF(1μg/4μl),L-DOPA组及生理盐水组大鼠右侧纹状体立体定位注射生理盐水(4μl).L-DOPA组和L-DOPA+BDNF组大鼠在纹状体注射后继续腹腔注射L-DOPA 7 d.在第2、11、21、23和29 d进行进行异常不自主运动(AIM)评分及跨步实验.应用Western blot技术检测大鼠脑纹状体组织TrkB磷酸化水平.结果 生理盐水组及BDNF组大鼠未出现不自主运动.L-DOPA组和L-DOPA+BDNF组第2、11、21 d的AIM评分差异无统计学意义.与L-DOPA组比较,L-DOPA+BDNF组大鼠第23 d的肢体、轴性、口舌AIM评分及29 d的轴性、口舌AIM评分均显著降低(均P<0.05).生理盐水组和BDNF组大鼠各时间点注射前后左前肢跨步数无改变.与注射前比较,L-DOPA组及L-DOPA+BDNF组大鼠各时间点注射后左前肢跨步数均显著增加(均P<0.05).4组大鼠的左前肢跨步数在治疗过程中均呈下降趋势.与L-DOP

作者：甄体丽；赵君焱；舒海洋；黄译腺；包仕尧；刘春风；罗蔚锋

来源：临床神经病学杂志 2017 年 30卷 1期