目的 探讨miR-1197是否通过抑制O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)的表达影响胶质瘤对替莫唑胺的耐药性.方法 采用qRT-PCR检测胶质瘤及非肿瘤脑组织中miR-1197的表达水平,CCK-8及单克隆实验检测胶质瘤细胞的增殖能力,流式细胞术检测胶质瘤细胞的凋亡率.应用Western blot检测胶质瘤组织及细胞中MGMT及相关蛋白的表达;用荧光素酶基因报告实验验证miR-1197与MGMT的结合.用裸鼠皮下成瘤实验验证miR-1197对胶质瘤对替莫唑胺耐药性的影响.结果 生物医学数据库及胶质瘤组织样本分析显示miR-1197在胶质瘤中低表达.荧光素酶基因报告实验显示,miR-1197可以与MGMT的3′-UTR相结合,过表达miR-1197可抑制MGMT的表达.单克隆及流式细胞术结果表明,miR-1197过表达可促进替莫唑胺诱导的细胞凋亡,但其可以被MGMT所逆转.裸鼠皮下成瘤实验表明miR-1197过表达增加胶质瘤对替莫唑胺的敏感性.结论 miR-1197通过与MGMT的3′-UTR相结合,抑制MGMT表达,进而促进胶质瘤对替莫唑胺的敏感性.
作者：聂耳；石秦宇；韩正中；张旭；苗发安
来源：临床神经外科杂志 2020 年 17卷 6期
