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目的 探讨β-肾上腺素受体(β-AR)亚型对心肌缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)表达及功能的调节.方法 采用免疫印迹技术和划痕标记示踪技术(SLDT)观察心肌细胞Cx43的表达和功能变化.结果 给予异丙基肾上腺素(LSO)刺激5min,即可明显增加心肌细胞非磷酸化Cx43的表达,同时促进荧光染料在细胞问的扩散;选择性β2-AR拮抗剂ICI 118551,可完全拮抗异丙基肾上腺素所诱导的该作用.结论 异丙基肾上腺素主要通过刺激β2-AR参与调控Cx43,这可能是β2-AR诱导心律失常的一个重要机制.

作者:夏益;张萍;宋娆;吕志珍;张幼怡;郭继鸿

来源:临床心电学杂志 2008 年 17卷 2期

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作者:
夏益;张萍;宋娆;吕志珍;张幼怡;郭继鸿
来源:
临床心电学杂志 2008 年 17卷 2期
标签:
Cx43 缝隙连接蛋白 β2肾上腺素受体 心肌细胞
目的 探讨β-肾上腺素受体(β-AR)亚型对心肌缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)表达及功能的调节.方法 采用免疫印迹技术和划痕标记示踪技术(SLDT)观察心肌细胞Cx43的表达和功能变化.结果 给予异丙基肾上腺素(LSO)刺激5min,即可明显增加心肌细胞非磷酸化Cx43的表达,同时促进荧光染料在细胞问的扩散;选择性β2-AR拮抗剂ICI 118551,可完全拮抗异丙基肾上腺素所诱导的该作用.结论 异丙基肾上腺素主要通过刺激β2-AR参与调控Cx43,这可能是β2-AR诱导心律失常的一个重要机制.