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目的探讨幼鼠肠缺血再灌注下免疫器官凋亡的发生机制,加深认识临床上免疫抑制状态的病理生理机制.方法免疫组化检测Fas、Fas-L蛋白的表达.结果免疫组化结果:胸腺内存在Fas/Fas-L蛋白的表达,但蛋白量少;脾脏Fas蛋白明显高于Fas-L,Fas在脾脏主要在脾窦内巨噬细胞、淋巴小结周围淋巴细胞膜和细胞浆内表达,且以巨噬细胞为主;淋巴结Fas-L蛋白表达高于Fas,Fas-L在淋巴结主要在髓窦内巨噬细胞、淋巴小结周围淋巴细胞膜和细胞浆内表达,且以巨噬细胞为主.结论(1)在幼鼠肠缺血再灌注早期,脾主要以增加Fas的表达引发凋亡.(2)在幼鼠肠缺血再灌注早期,肠系膜淋巴结主要以增加Fas-L的表达引发凋亡.(3)在幼鼠肠缺血再灌注早期,可能通过影响外周免疫器官巨噬细胞及淋巴细胞的凋亡,影响免疫功能状态.

作者:张可仞;周卓;李心元;李旭

来源:临床小儿外科杂志 2002 年 1卷 6期

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作者:
张可仞;周卓;李心元;李旭
来源:
临床小儿外科杂志 2002 年 1卷 6期
标签:
再灌注损伤/病理生理学 局部缺血/病理生理学 肠 脱噬作用 免疫系统
目的探讨幼鼠肠缺血再灌注下免疫器官凋亡的发生机制,加深认识临床上免疫抑制状态的病理生理机制.方法免疫组化检测Fas、Fas-L蛋白的表达.结果免疫组化结果:胸腺内存在Fas/Fas-L蛋白的表达,但蛋白量少;脾脏Fas蛋白明显高于Fas-L,Fas在脾脏主要在脾窦内巨噬细胞、淋巴小结周围淋巴细胞膜和细胞浆内表达,且以巨噬细胞为主;淋巴结Fas-L蛋白表达高于Fas,Fas-L在淋巴结主要在髓窦内巨噬细胞、淋巴小结周围淋巴细胞膜和细胞浆内表达,且以巨噬细胞为主.结论(1)在幼鼠肠缺血再灌注早期,脾主要以增加Fas的表达引发凋亡.(2)在幼鼠肠缺血再灌注早期,肠系膜淋巴结主要以增加Fas-L的表达引发凋亡.(3)在幼鼠肠缺血再灌注早期,可能通过影响外周免疫器官巨噬细胞及淋巴细胞的凋亡,影响免疫功能状态.