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目的 观察两种益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)对溃疡性结肠炎的大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)及TNT-α的变化及影响.方法 采用三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导溃疡性结肠炎大鼠模型.观察和评估其结肠黏膜的大体和组织学变化.以免疫组化方法检测TIR4、TNF-α的表达,以蛋白免疫印迹法检测蛋白表达.结果 造模后结肠组织中可见大量炎性细胞浸润,杯状细胞减少,隐窝脓肿形成.与正常对照组相比,模型组结肠组织TLR4的表达显著增加(P<0.01).TNF-α表达显著升高(P<0.01);与益生菌组相比,模型组结肠组织TLR4的表达显著减少(P<0.01),TNF-α表达显著减少(P<0.01).其两种菌相比差异不大(P>0.05).结论 从免疫机制的视角观察到益生菌可能通过抑制Toll样受体4表达从而减少炎性因子TNF-α产生.

作者:杨霞;刘俊;任宏宇

来源:临床消化病杂志 2012 年 24卷 4期

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作者:
杨霞;刘俊;任宏宇
来源:
临床消化病杂志 2012 年 24卷 4期
标签:
溃疡性结肠炎 Toll样受体4 TNF-α
目的 观察两种益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)对溃疡性结肠炎的大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)及TNT-α的变化及影响.方法 采用三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导溃疡性结肠炎大鼠模型.观察和评估其结肠黏膜的大体和组织学变化.以免疫组化方法检测TIR4、TNF-α的表达,以蛋白免疫印迹法检测蛋白表达.结果 造模后结肠组织中可见大量炎性细胞浸润,杯状细胞减少,隐窝脓肿形成.与正常对照组相比,模型组结肠组织TLR4的表达显著增加(P<0.01).TNF-α表达显著升高(P<0.01);与益生菌组相比,模型组结肠组织TLR4的表达显著减少(P<0.01),TNF-α表达显著减少(P<0.01).其两种菌相比差异不大(P>0.05).结论 从免疫机制的视角观察到益生菌可能通过抑制Toll样受体4表达从而减少炎性因子TNF-α产生.