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目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)及其左室重构的关系.方法:测定104例EH患者和154例健康对照者的血压,身高,体重,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定EH患者的左室重量指数(LVMI)并记录病程;多聚酶链式反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)鉴定AT1R基因1166位点基因型.结果:EH组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组(0.202∶0.097,P<0.05),1166 C等位基因频率高于对照组(0.115∶0.052,P<0.01);用协方差分析排除病程、收缩压、总胆固醇等混杂因素的作用后发现,EH组中AC/CC基因型患者LVMI高于AA基因型者(127.37∶115.98,P<0.05).结论:AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与EH及其左室重构有关.

作者:方明;彭健;龚五星;赵艳;朱文燕

来源:临床心血管病杂志 2003 年 19卷 2期

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作者:
方明;彭健;龚五星;赵艳;朱文燕
来源:
临床心血管病杂志 2003 年 19卷 2期
标签:
高血压 血管紧张素Ⅱ1型受体 基因 左室重构
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)及其左室重构的关系.方法:测定104例EH患者和154例健康对照者的血压,身高,体重,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定EH患者的左室重量指数(LVMI)并记录病程;多聚酶链式反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)鉴定AT1R基因1166位点基因型.结果:EH组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组(0.202∶0.097,P<0.05),1166 C等位基因频率高于对照组(0.115∶0.052,P<0.01);用协方差分析排除病程、收缩压、总胆固醇等混杂因素的作用后发现,EH组中AC/CC基因型患者LVMI高于AA基因型者(127.37∶115.98,P<0.05).结论:AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与EH及其左室重构有关.